HIPOTIREOIDISMO - OBESOS DEVE SER CORRIGIDO

CRESCIMENTO E SOMATOTROFINA

3 de abril de 2014

CRESCER BAIXA ESTATURA; RECEPTOR DA MEMBRANA CELULAR DO IGF-1 É SÍMILE DA ESTRUTURA DA INSULINA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

CRESCIMENTO CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL EFICIENTE; PESQUISAS RECENTES COMPARAM O EFEITO DE COMBINAÇÃO DE GH E IGF-1 COM PROPÓSITO DE AVALIAR SE TAL COMBINAÇÃO É MAIS EFETIVA DO QUE TRATAMENTO SOMENTE COM GH, PARA CRESCER ESTATURAL-LONGITUDINAL, LINEAR: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A eficiência do crescimento neonatal ou pós-natal, criança, infantil, juvenil conforme estudos recentes tem se mostrado mais abrangentes do que se imaginava, pois tem se verificado que a associação das substâncias hormonais como o GH e IGF-1 (fator de crescimento insulina símile-1) vai muito além do crescimento isolado com GH-hormônio do crescimento por DNA-recombinante, além disso, outros fatores influenciam indiretamente na eficiência da altura final alvo genético previsto, apesar da complexidade orgânica. O gene de cópia única do preparo IGF-1 (fator de crescimento insulina símile-1) está localizado no braço longo do cromossoma 12. O processamento pós-translacional produz a forma madura de 70 aminoácidos; mecanismos de divisão alternativos produzem variantes estruturais da molécula, modificação pós-translacional ou modificação pós-traducional, como o nome sugere, são modificações químicas de uma cadeia protêica depois de sua tradução. Uma cadeia protêica nada mais é que uma longa sequência de vinte possíveis aminoácidos. Esses vinte constituintes básicos oferecem um cardápio limitado de funções e constituições proteicas; para aumentar a variabilidade dessas características, a célula frequentemente faz uso das modificações pós-traducionais. Algumas dessas modificações estendem o conjunto de possíveis funções proteicas pela adição de novos grupos funcionais (grupos heme, acetato ou sulfato) ou de cadeias de carboidratos e/ou lipídios. Essas alterações químicas podem alterar a hidrofobicidade de uma proteína e assim determinar a localização celular desta (por ex., proteínas hidrofóbicas tendem a se ancorar em membranas fosfolipídicas). 

Outras modificações, como a fosforilação, são parte de um sistema para controlar o comportamento proteico (por ex., ativando ou inativando uma enzima) amplamente utilizado pela célula. O receptor da membrana celular do IGF-1 (receptor tipo 1) lembra o receptor de insulina em sua estrutura, consistindo de duas cadeias alfa e duas cadeias beta. A ligação do IGF-1 (fator de crescimento insulina símile-1) aos receptores do tipo1 estimula a atividade da tirosino-quinase e a autofosforilação dos resíduos de tirosina no receptor. Isso leva à diferenciação ou à divisão celular (ou ambas). Os receptores de IGF-1 (fator de crescimento insulina símile-1) sofrem uma regulação para baixo por meio do aumento das concentrações de IGF-1 (fator de crescimento insulina símile-1), enquanto a diminuição da concentração do IGF-1 aumenta os receptores de IGF-1 (fator de crescimento insulina símile) aproximadamente como acontece com um sistema de feedback negativo. Ou seja, quando diminui a concentração de IGF-1, em uma espécie de compensação aumenta o número de receptores ou captadores do IGF-1 (fator de crescimento insulina símile-1).


GROW STATURE; RECIPIENT OF CELL MEMBRANE OF IGF-1 IS SIMILE OF STRUCTURE INSULIN: DR.CAIO JR ET DRA CAIO

GROWING CHILD , JUVENILE AND YOUTH EFFICIENT; RECENT SEARCHES COMPARE THE EFFECT OF COMBINATION OF GH AND IGF-1 WITH PURPOSE TO EVALUATE WHETHER SUCH COMBINATION IS MORE EFFECTIVE THAN TREATMENT ONLY WITH GH, TO GROW HEIGHT-PITCH, LINEAR : PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The growth efficiency of neonatal or postnatal, child, juvenile and youth as recent studies have shown to be more extensive than previously thought, it has been found that the association of hormonal substances such as the GH and IGF-1 (insulin-like growth factor-1) goes beyond the isolated use of GH-growth hormone by recombinant DNA moreover, other factors influence indirectly on the efficiency of the height end genetic target provided, although the organic complexity. The gene single copy of IGF-1 preparation (insulin-like growth factor-1) is located on the long arm of chromosome 12. 

The post-translational processing yields the mature form of 70 amino acids; alternative division mechanism produce structural variants of the molecule, post- translational modification or post-translational modification, as the name suggests, are chemical modification of a protein chain after translation. A protein chain is nothing more than a long sequence of twenty possible amino acids. These twenty basic constituents offer a limited menu of functions and protein constitutions, to increase the variability of these characteristics, the cell often makes use of post-translational modifications. Some of these modifications extend the range of possible protein functions by adding new functional groups (heme groups, acetate or sulfate) or of chains of carbohydrates and/or lipids. These chemical changes may alter the hydrophobicity of a protein and thus determine the cellular localization of this (e.g., hydrophobic proteins tend to be anchored in phospho-lipid membranes). Other modifications, such as phosphorylation, are part of a system to control protein behavior (e.g., activating or inactivating an enzyme) widely used by the cell. The receptor of the cell membrane IGF -1 (type 1 receptor) resembles the insulin receptor in structure, consisting of two alpha chains and two beta chains. The binding of IGF-1 (insulin-like growth factor-1) to receptors of type1 stimulates the activity of tyrosine kinase and auto-phosphorylation of tyrosine residues at the receiver. This leads to differentiation or cell division (or both). The receptors of IGF-1 (insulin-like growth factor-1) undergo down-regulation by increasing concentrations of IGF-1 (insulin-like growth factor-1), while lowering the concentration of IGF-I increases receptors for IGF-1 (insulin-like growth factor-1) approximately as it happens with a negative feedback system. The number of receptors or pickups of IGF-1 (insulin-like growth factor-1) E.g., with decreasing the concentration of IGF-1, in a kind of compensation increases.


Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Os valores do GH são mais elevados no período neonatal imediato, reduzem durante a infância e elevam-se novamente como resultado de um aumento da amplitude de pulso (mas não em frequência) durante a puberdade...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Menor utilização de glicose pelas células para produção de energia promove, assim, um efeito poupador de glicose no organismo...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O GH-Hormônio de crescimento, o hCS-somatotropina coriônica humana e a PRL-prolactina constituem um grupo de hormônios homólogos com atividade de promoção do crescimento e da lactogênese...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Horm. Res., 42 (1994), pp 152-169, J. Massague, MP Checa, J. Biol. Chem., 257 (1982), pp 5038-5045; ML Bucher, MN Swaffield, Proc. Natl. Acad. Sci. EUA, 72 (1975), pp 1157-1160; M. Yamasaki, N. Watanabe, T. Inoue, S. Saito, Nippon. Naibunpi. Gakkai. Zasshi., 64 (1988), pp 1281-1292; Caro JF, J. Poulos, O. Ittoop, WJ Pories, EG Flickinger, MK Sinha, J. Clin. Invista., 81 (1988), pp 976-981; N. Venkatesan, MB Davidson, Sou. J. Physiol., 258 (1990), pp E329-E337; MJ Evans, CJ Kovacs, Cell Tissue Kinet., 10 (1977), pp 233-243; P. Zahradka, L. Yau, Mol. Celular. Biochem., 138 (1994), pp 91-98; L. Yau, T. Elliot, C. Lalonde, P. Zahradka, Eur. J. Biochem., 253 (1998), pp 91-100.


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4 de outubro de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: SE SEU FILHO NÃO ESTÁ APRESENTANDO UM DESENVOLVIMENTO COMPATÍVEL COM SUA IDADE CRONOLÓGICA,

ENTÃO VOCÊ DEVE PROCURAR UM ESPECIALISTA QUE NO CASO É O ENDOCRINOLOGISTA OU O MÉDICO DE SUA CONFIANÇA.

Na consulta, de início, o médico irá fazer perguntas sobre a dieta da criança, o apetite, hábitos de exercício, o padrão de defecação e qualquer problema social que possa existir. O médico medirá e pesará a criança colocando estes dados obtidos numa curva de crescimento. Levará em conta a estatura e o peso dos pais na idade adulta, na puberdade e explicará como será feito o acompanhamento da criança. Então a criança será examinada para detectar sinais de doença, e, possivelmente, a puberdade, e o desenvolvimento dos dentes. Além disso, um raio-X da mão e punho esquerdo pode ser efetuado para analisar o desenvolvimento dos ossos em relação à idade cronológica. A chamada "idade óssea" pode estar atrasada ou adiantada ou compatível com a idade da criança. Se o médico suspeitar de uma deficiência de hormônio do crescimento, HGH, somatotrofina uma consulta com um endocrinologista ou neuroendocrinologista será aconselhada, mas sempre deve ser o de sua confiança.
No sangue serão efetuados exames em busca de outras possíveis doenças e também será medido o nível de IGF-1”insulin-like growth factor 1” (quando o hormônio do crescimento HGH, somatotrofina, entra na corrente sanguínea, estimula o fígado a secretar outro hormônio, o IGF-1). Outra possibilidade é o teste de estímulo de produção de hormônio do crescimento HGH, somatotrofina, mas que pode ser substituído por exercício físico durante 30 minutos; de início se dosa o hormônio de crescimento HGH, somatotrofina, basal e após 30 minutos se dosa o hormônio de crescimento pós-estímulo, que no caso foi o exercício físico. Após estes testes é possível se diagnosticar corretamente uma deficiência do hormônio do crescimento. O crescimento da criança será gravemente prejudicado se uma deficiência de hormônio de crescimento HGH, somatotrofina, não for corrigida.
O potencial da criança para ganhar estatura depende do grau da deficiência de hormônio de crescimento e da idade com que a criança iniciar o tratamento, ou seja, quanto mais cedo começar o tratamento melhor. Se a falta de hormônio é tratada em sua fase inicial, é provável que a criança ganhe vários centímetros extras fazendo com que possivelmente ela atinja a sua bagagem genética, portanto se deve fazer a reposição de hormônio do crescimento, HGH, somatotrofina, composto 191 (composto por 191 aminoácidos), obtido por DNA-Recombinante através de engenharia genética, cujos efeitos secundários são praticamente desprezíveis. A criança deve fazer uso do hormônio de crescimento HGH, somatotrofina, no mínimo até a parada de seu crescimento, mas o recomendado é o uso do hormônio de crescimento, HGH, somatotrofina até adulto jovem, porque provavelmente continuará com deficiência do hormônio de crescimento, trazendo uma série de consequências para a idade adulta, tome atitude preventiva enquanto possui tempo, seu médico é a pessoa mais indicada para orienta-lo.



AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neuroendocrinologia 
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Dra. Henriqueta V. Caio 
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Como Saber Mais:
1. Na consulta, de início, o médico irá fazer perguntas sobre a dieta da criança, o apetite, hábitos de exercício, o padrão de defecação e qualquer problema social que possa existir...
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2. A chamada "idade óssea" pode estar atrasada ou adiantada ou ser compatível com a idade da criança...
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3. O crescimento da criança será gravemente prejudicado se uma deficiência de hormônio de crescimento não for corrigida...
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Referências Bibliográficas:
Susan R. Rose, MD, professor de pediatria no Hospital Infantil de Cincinnati Medical Center, University of Cincinnati College of Medicine, Ohio, USA; Susan Scott, MD, professor emérito de pediatria da Universidade do Novo México, Albuquerque, USA; Pediatric Academic Societies (PAS) e da Sociedade Asiática para Pediatric Research Reunião Anual 2011: Abstract 1.402,24. abril de 2011. Avaliado por Dr. Stephen Greene , pediatra consultor.










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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, HGH, SOMATOTROFINA, PODE OCORRER POR DIVERSAS CAUSAS

E QUANDO ISTO OCORRE DEVE-SE FAZER O QUANTO ANTES A TERAPIA DE REPOSIÇÃO PARA SE OBTER UM DESENVOLVIMENTO ADEQUADO DA CRIANÇA.

A deficiência de hormônio de crescimento, HGH, somatotrofina, pode ser tanto total como parcial, resultando no desenvolvimento físico prejudicado. O hormônio do crescimento, HGH, somatotrofina, composto 191, é um dos hormônios produzidos na porção anterior da glândula pituitária (hipófise), uma pequena glândula situada na parte inferior do cérebro. A secreção do hormônio do crescimento é controlado por outros hormônios liberados por uma parte diferente do cérebro. Quando o hormônio do crescimento HGH, somatotrofina, composto 191, entra na corrente sanguínea, estimula o fígado a secretar outro hormônio, "insulin-like growth factor" (principalmente IGF-1). Os idosos naturalmente produzem menos hormônios de crescimento HGH, somatotrofina, composto 191, do que os adultos jovens. Há vários mecanismos possíveis, que resultam em uma deficiência do hormônio do crescimento: liberação insuficiente do hormônio estimulador do hipotálamo; produção insuficiente de hormônio do crescimento pela hipófise; diminuição do IGF-1 hormônios; os problemas também podem ser causados por defeitos nos receptores que "receber" o hormônio nas células do corpo.
Existem muitas outras causas possíveis para uma deficiência do hormônio do crescimento HGH, somatotrofina, composto 191, incluindo: muito raramente pode ser devido a um defeito genético, que em alguns casos também pode ser hereditária; a falta de oxigênio ao nascer; doenças na glândula pituitária, do cérebro ou do fígado; anormalidades nos receptores de hormônios; um processo auto-imune em que o organismo rejeita as proteínas produzidas por ele mesmo; no entanto, mais frequentemente do que não, não há uma explicação única e clara. Se a função da glândula pituitária é anormal, a produção de vários outros tipos de hormônio que interferem no crescimento também pode ser reduzida, levando a outras condições. A deficiência total de hormônio de crescimento HGH, somatotrofina, é freqüentemente descoberta ainda na infância de uma criança, quando se deve fazer a reposição de hormônio de crescimento, HGH, somatotrofina, composto 191, para que esta criança tenha um desenvolvimento normal, não ficando com baixa estatura e com desenvolvimento atrasado.
Ao nascer, a estatura e o peso da criança são normais. No entanto, a taxa de crescimento dos 3 aos 9 meses será reduzida. Mais tarde, a capacidade de ganho de peso começa a diminuir, o desenvolvimento é retardado e aparecimento dos dentes atrasado, a criança pode adquirir também uma espessa camada de gordura sob a pele. Este sintoma não será sempre visível se a deficiência de hormônio de crescimento é apenas parcial. Todo mundo pode medir e pesar suas crianças. No entanto, os profissionais de saúde devem realizar regularmente uma avaliação mensal da estatura e do peso da criança quando a mãe vai até este profissional de saúde para verificar o desenvolvimento da criança. Se o crescimento da criança parece estar fora dos parâmetros normais, você deve procurar um endocrinologista para ajudá-lo, para corrigir o déficit de hormônio de crescimento, HGH, somatotrofina.

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1. A deficiência total de hormônio de crescimento HGH, somatotrofina, é freqüentemente descoberta ainda na infância de uma criança, quando se deve fazer a reposição de hormônio de crescimento, HGH, somatotrofina, composto 191...
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Susan R. Rose, MD, professor de pediatria no Hospital Infantil de Cincinnati Medical Center, University of Cincinnati College of Medicine, Ohio, USA; Susan Scott, MD, professor emérito de pediatria da Universidade do Novo México, Albuquerque, USA; Pediatric Academic Societies (PAS) e da Sociedade Asiática para Pediatric Research Reunião Anual 2011: Abstract 1.402,24. abril de 2011. Avaliado por Dr. Stephen Greene , pediatra consultor.


















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3 de outubro de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: CRIANÇAS QUE APRESENTAM DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE E BAIXA ESTATURA, TAMBÉM DEVEM SER TRATADAS

COM HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, HGH, SOMATOTROFINA, COMPOSTO 191 OBTIDO POR DNA-RECOMBINANTE POR ENGENHARIA GENÉTICA.

Uma análise dos registros de um grupo grande crianças tratadas com o hormônio do crescimento, HGH, somatotrofina, composto 191 refutou a noção de que crianças que tratam déficit de atenção e hiperatividade têm três anos de atraso no crescimento daqueles que recebem terapia de hormônio do crescimento, HGH, somatotrofina, composto 191, mas não tratam de déficit de atenção e hiperatividade. Medicamentos usados ​​para tratar o déficit de atenção e hiperatividade em crianças não parecem ter um impacto negativo sobre a resposta de crescimento linear com a terapia do hormônio de crescimento, HGH em crianças. Os dados são consistentes com achados anteriores em crianças com distúrbio de crescimento que responde à terapia com hormônio de crescimento, HGH. Esta avaliação foi realizada porque nos relatórios anteriores sugerem que crianças que recebem tratamento para déficit de atenção e hiperatividade não crescem bem com a terapia de hormônio de crescimento, HGH, como aqueles que não estão tomando medicamentos para tratamento de déficit de atenção e hiperatividade.
Foram compilados dados de eficácia e segurança em mais de um grande número de pacientes pediátricos para avaliar o efeito da medicação para tratamento de déficit de atenção, incluindo anfetaminas e dextroanfetamina, anfetamina sozinha e metilfenidato, sobre a interferência destes medicamentos na estatura final dos pacientes. Um grupo grande de pacientes do qual constavam jovens com 18 anos de idade com deficiência de hormônio de crescimento, HGH, sendo que muitos apresentavam algumas das síndromes citadas múltiplas deficiências hormônios hipofisários, síndrome de Turner, Síndrome de Noonan, baixa estatura idiopática, pequenos para a idade gestacional (PIG), e outras desordens com baixa estatura. As estaturas atingidas com os grupos com déficit de atenção e hiperatividade e os que não apresentavam déficit de atenção e hiperatividade foram semelhantes.
No grupo que fazia tratamento para déficit de atenção e hiperatividade, a variação percentual média do peso corporal variou nos 3 primeiros meses, e no grupo que não tratava déficit de atenção e hiperatividade, o peso também variou. O índice de massa corporal foi comparável nos dois grupos durante a avaliação. A alteração média de estatura foi menor no grupo que tratava de déficit de atenção e hiperatividade do que no grupo que não tratava de déficit de atenção e hiperatividade. Mas, por 3 anos, a proporção de pacientes que haviam alcançado uma estatura próxima do ideal foi comparável em ambos os grupos. Este é um importante estudo que aborda um problema os médicos enfrentam ao tratar de crianças com baixa estatura e déficit de atenção e hiperatividade.

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2. As estaturas atingidas com os grupos com déficit de atenção e hiperatividade e os que não apresentavam déficit de atenção e hiperatividade foram semelhantes...
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Susan R. Rose, MD, professor de pediatria no Hospital Infantil de Cincinnati Medical Center, University of Cincinnati College of Medicine, Ohio, USA; Susan Scott, MD, professor emérito de pediatria da Universidade do Novo México, Albuquerque, USA; Pediatric Academic Societies (PAS) e da Sociedade Asiática para Pediatric Research Reunião Anual 2011: Abstract 1.402,24. abril de 2011.












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2 de outubro de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: TRATAMENTO HORMONAL DE CRESCIMENTO HGH (SOMATOTROFINA) NÃO AUMENTA O RISCO DE DIABETES,

EM PESQUISA CIENTÍFICA PUBLICADA NO THE JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM 2011.

“Conforme o Dr. Will Boggs MD, em uma pesquisa efetuada em pacientes com diabetes mellitus que apresentavam deficiência de HGH – hormônio de crescimento ou somatotrofina, a prevalência de diabetes nestes pacientes em tratamento”, disse junto com o co-autor Dr. David R. Clemmons da University of North Carolina em Chapel Hill, "Não apresentavam nenhuma mudança significativa quando comparadas ao estado de pacientes não tratados e pacientes tratados com HGH hormônio de crescimento – somatotrofina que apresentavam diabetes mellitus." Foram estudados adultos com deficiência de hormônio de crescimento a serem tratados belo hormônio de crescimento DNA-Recombinante, HGH, somatotrofina, bioidêntico e efetuado por engenharia genética. Dividida por índice de massa corporal (IMC), a incidência de diabetes foi comparável no mundo todo, mas quando o índice de massa corporal (IMC) era maior quase o dobro de pacientes apresentava diabetes mellitus nos EUA, isto confirma que 90%%% dos diabéticos mellitus são obesos e apenas 10% são diabéticos tipo 1.
Após o ajuste para o índice de massa corporal (IMC), a taxa de incidência de diabetes entre os indivíduos no estudo foi superior à taxa de incidência de diabetes auto-referido na população geral. Em um modelo de risco proporcional, no entanto, o índice de massa corporal (IMC) e a idade foram os únicos preditores significativos da incidência de diabetes mellitus. O sexo, a dose de hormônio de crescimento, não foram preditores significativos para o desenvolvimento do diabetes mellitus. Para cada aumento unitário no índice de massa corporal (IMC), a probabilidade de desenvolver diabetes aumentou para os pacientes independentemente de outros fatores.
"Nossa análise sugere que a maior incidência de diabetes mellitus durante a terapia de reposição com hormônio de crescimento, HGH, somatotrofina está associada com a presença contínua de obesidade e síndrome metabólica do que a terapia de hormônio de crescimento por si só", concluem os pesquisadores, o que se observa na pratica clinica conforme diversas pesquisas prospectivas. Antes de se iniciar o tratamento deve-se monitorar o índice de massa corporal. "E a dose do hormônio de crescimento usada ​​também deve ser monitorada." “A terapia de GH é segura e muito improvável para precipitar o desenvolvimento de diabetes de início recente, desde que se adere às regras acima mencionadas", acrescentou. "Os aumentos transitórios da glicemia de jejum podem ocorrer nestes pacientes, mas que muitas vezes (nem sempre) voltam ao normal", disse Dr. Clemmons.
"Portanto, um aumento na glicemia de jejum para a faixa de diabéticos não significa necessariamente que a droga deve ser interrompida, até porque entre 30 a 40% dos pacientes com glicemia de jejum normal, apresentam valores significativamente aumentados nas glicemias pós prandiais (pós alimentação 800 kcal), segundo estudos do UKPDS ( United Kingdom Diabetes Prospective Study). Seria mais prudente reduzir a dose, e então monitorar o paciente para determinar melhora nos níveis de glicose, que caso ocorra a droga pode e deve ser continuada, mesmo porque o padrão ouro é a hemoglobina glicada não alterada".
                                                           

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1. 30 a 40% dos pacientes com glicemia de jejum normal, apresentam valores significativamente aumentados nas glicemias pós prandiais...
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2. Tratamento hormonal de crescimento hgh, somatotrofina, não aumenta o risco de diabetes...
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3. O HGH – hormônio de crescimento, A terapia de GH é segura e muito improvável para precipitar o desenvolvimento de diabetes de início... recente
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Referências Bibliográficas:
Dr. Will Boggs MD, Dr. David R. Clemmons da University of North Carolina em Chapel Hill, UKPDS ( United Kingdom Diabetes Prospective Study).










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11 de setembro de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) EM ADULTOS JOVENS QUE APRESENTAM DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (DGH) DESDE A INFÂNCIA,

OS JOVENS DEVEM EFETUAR A REAVALIAÇÃO DO STATUS DO GH HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E DA HIPÓFISE QUANDO ADULTO JOVEM.O OBJETIVO DA AVALIAÇÃO E VERIFICAR SE ESTA OCORRENDO PRODUÇÃO COMPATÍVEL,DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO hGH EM PESSOAS JOVENS, É A VERIFICAÇÃO SE OCORREU A CORREÇÃO DOS PROBLEMAS QUE SE VERIFICARAM DESDE O NASCIMENTO E SE ESTÃO DENTRO DO PADRÃO DE NORMALIDADE OU DEVEM CONTINUAR O TRATAMENTO.


A secreção de hormônio de crescimento (GH) foi reavaliada após a conclusão do tratamento com GH em pacientes com uma idade média de 20 anos em 35 adultos jovens, com início de deficiência de hormônio de crescimento na infância (DGH). Os pacientes foram subdivididos em quatro grupos de acordo os achados na sua primeira ressonância magnética (MRI) da pituitária (ou hipófise): grupo I, pacientes com deficiência isolada de hormônio de crescimento (DIGH) e volume da hipófise normal, grupo II, pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena, grupo III, pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia (pituitária pequena), agenesia (não formação) da haste hipofisária, e ectopia (fora do local correto) da hipófise posterior e grupo IV, pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringioma (craniofaringiomas são tumores intracranianos tipicamente císticos e sólidos na estrutura.
Ocorrem geralmente na infância, adolescência e após os cinqüenta anos). A ressonância magnética da pituitária (MRI) e o status secretor de hormônio de crescimento - GH foram reavaliados após a retirada do GH utilizando, hipoglicemia induzida pela insulina, e arginina insulino-testes sequencial. A dosagem no soro do fator de crescimento da insulina (IGF-I) e da proteína ligadora BP-3 (IGFBP-3) foram determinados no momento de nova reavaliação laboratorial em 6, 12 e 24 meses após a descontinuação do tratamento em pacientes com DGH permanente e após 6 meses em pacientes com respostas normais de hormônio de crescimento - GH ao estímulo. Os pacientes nos grupos I (pacientes com deficiência isolada de hormônio de crescimento (DIGH) e volume da pituitária normal) e II (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena) mostrou uma resposta normal à estimulação após a conclusão do tratamento com GH, independentemente do tamanho da hipófise, enquanto todos os pacientes em grupos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior) e IV (pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringeoma) ainda tinham uma resposta de hormônio de crescimento - GH inferior a qualquer um dos testes.
O volume da pituitária foi normalizado em 6 dos 7 pacientes do grupo II (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena), enquanto que em todos os pacientes em grupos de estudos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior) a ressonância magnética confirmou os achados iniciais. A média de concentrações de IGF-I e IGFBP-3 no momento de reavaliação foram significativamente maiores nos grupos I (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena) e II (pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena) do que nos grupos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior) e IV (pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringioma).
Em pacientes de grupos III (pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária e ectopia da hipófise posterior) e IV (pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringioma), a média de IGF-I foi significativamente diminuída após 6 e 12 meses, enquanto a IGFBP-3 foi significativamente diminuída 12 meses após a interrupção do tratamento. Os resultados confirmam que uma alta proporção de crianças com, deficiência isolada de hormônio de crescimento DIGH mostram normalização e secreção normal ou pequena de GH pela pituitária após a conclusão do tratamento com hormônio de crescimento - GH, enquanto que GHD é permanente em todos os pacientes com hipoplasia pituitária, agenesia haste hipofisária, e ectopia da hipófise posterior.
Os valores no soro de fator de crescimento da insulina - IGF-I e da proteína ligadora 3 (IGFBP-3) logo após a retirada GH tinha valor limitado no diagnóstico da deficiência de hormônio de crescimento na infância DGH de início na infância associado congenitamente a anormalidades no eixo hipotálamo-hipofisário, mas tornou-se preciso após 6 a 12 meses. Chegou-se à conclusão que os pacientes com, deficiência de hormônio de crescimento na infância DGH congênita e anormalidades no eixo hipotálamo-hipofisário não exigem uma investigação mais aprofundada da secreção de hormônio de crescimento - GH, enquanto os pacientes com,deficiência de hormônio de crescimento na infância DGH e glândula pituitária normal ou pequena devem ser reavaliados bem antes de atingir a estatura da fase adulta.

AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neuroendocrinologista 
CRM 20611 

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930

Como Saber Mais:
1. A secreção de hormônio de crescimento (GH) foi reavaliada após a conclusão do tratamento com GH em pacientes com uma idade média de 20 anos em 35 adultos jovens, com início de deficiência de hormônio de crescimento na infância (DGH)...
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2. Os pacientes foram subdivididos em quatro grupos de acordo os achados na sua primeira ressonância magnética (MRI) da pituitária (ou hipófise): grupo I, pacientes com deficiência isolada de hormônio de crescimento (DIGH) e volume da hipófise normal, grupo II, pacientes com DIGH e glândula pituitária pequena...
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3. Pacientes do grupo III, pacientes com anormalidades congênitas no eixo hipotálamo-hipofisário tais como hipoplasia, agenesia da haste hipofisária, e ectopia da hipófise posterior e grupo IV, pacientes com deficiência de múltiplos hormônios da pituitária secundários a um tumor, o craniofaringioma...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 


Referências Bibliográficas:
Maghnie M, Strigazzi C, C Tinelli , Autelli M, Cisternino M, Loche S , F Severi. Departamento de Pediatria, Universidade, IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia, Itália.










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23 de agosto de 2011

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: CRESCIMENTO ACELERADO;

A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (DGH) É CARACTERIZADA POR UMA COMBINAÇÃO DE ANORMALIDADES ANTROPOMÉTRICAS, CLÍNICAS, BIOQUÍMICAS E METABÓLICAS.CAUSADAS DIRETAMENTE PELA SECREÇÃO DEFICIENTE DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) E, INDIRETAMENTE, PELA REDUÇÃO NA GERAÇÃO DE HORMÔNIOS E FATORES DE CRESCIMENTO GH DEPENDENTES, QUE SÃO CORRIGIDAS PELA ADEQUADA REPOSIÇÃO COM GH RECOMBINANTE HUMANO (HGH), QUANTO MAIS PRECOCEMENTE SE TRATA A DEFICIÊNCIA DO CRESCIMENTO DE FORMA PRECOCE E ACELERADO, MAIS PRÓXIMO CHEGARA DE SUA CAPACIDADE GENÉTICA ADEQUADA E PROGRAMADA PELO ORGANISMO.


Se existe algum trauma que teve seu princípio ainda intra- útero, e que a criança ou o futuro adulto só terá conhecimento com seu desenvolvimento e sua percepção ao longo do tempo, esta é caracterizada por sua baixa estatura relevante e que não tenha dúvida, pois, em tendo capacidade de poder crescer naturalmente ou sob estímulo externo com crescimento acelerado, terá imensa repercussão por sua existência e será sem dúvida a opção lógica do indivíduo de ambos os sexos. Caso os responsáveis ou pais se furtarem de darem esta oportunidade única e limitada pelo tempo, serão cobrados “ad eternum”. O tratamento da baixa estatura (BE) por DGH tem como objetivo atingir boa altura na vida adulta; permitir uma rápida (acelerado) normalização (catch-up) do crescimento; atingir pico de massa óssea satisfatório; permitir à criança qualidade de vida satisfatória; permitir que a criança entre na puberdade (induzida ou espontaneamente) com uma altura normal, ou atingir uma altura que permita uma puberdade normal.
Estes objetivos, atualmente considerados, não incluem outras condições importantes, como perfil lipídico ou seja colesterol total, LDL –colesterol mal , HDL colesterol bom, triglicérides, e alterações do IMC propriamente dito e composição corpórea. A transição para a vida adulta deve merecer cuidados especiais. O paciente deve ser encorajado manter-se sob cuidados do endocrinologista ou neuroendocrinologista até que cesse o crescimento linear no caso da menina e por pulsos no caso dos meninos, em outras palavras, cheguem a estatura final relevante e acompanhada bem como a maturação sexual e que a secreção de GH seja reavaliada.
O crescimento acelerado é aquele em que o individuo apresente dentro da normalidade, sem as doses exageradas incompatíveis com sua deficiência, mas adequado por não ocorrer interrupções aleatórias, pois poderá antecipar o fechamento da cartilagem de crescimento programada geneticamente, ou seja, não resolve o paciente efetuar exageros desproporcionais, mas perseverança e bom senso até o objetivo ideal e relevante final.


AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr.
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Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
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Como Saber Mais:
1.O hormônio de crescimento HGH - por DNA Recombinante é desenvolvido por engenharia genética de última geração, com efeitos negativos desprezíveis ...
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2. Os efeitos colaterais da aplicação do HGH –hormônio de crescimento desde a fase pós natal até a fase adulta não apresentar praticamente nenhum efeito colateral significativo...
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3. O HGH – hormônio de crescimento quando bem indicado traz bons resultados tanto para meninas como para meninos...
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Referências Bibliográficas:
Stephen Kemp, MD, PhD, Professor do Departamento de Pediatria, Setor de Endocrinologia Pediátrica da Universidade de Arkansas e Arkansas Children's Hospital. Editores: Arthur Chausmer B, MD, PhD, FACP, FACE, FACN, CNS, professor da pesquisa da filial, Bioinformática e Biologia Computacional Programa, Faculdade de Ciências Computacionais; C, Principal / A Informática, LLC; Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Farmácia Editor, eMedicine; T George Griffing, MD, Diretor da Divisão de medicina interna geral, professor do Departamento de Medicina Interna, St Louis University.










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